ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਇੱਕ ਵਾਅਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਤਰੀਕਾ: ਹਾਈਪਰਬਰਿਕ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ

ਹਾਈਪਰਬਰਿਕ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ (HBOT) ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ

HBOT ਵਿੱਚ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ 90-120 ਮਿੰਟਾਂ ਦੀ ਮਿਆਦ ਲਈ 1 ਸੰਪੂਰਨ ਵਾਯੂਮੰਡਲ (ATA) - ਸਮੁੰਦਰ ਦੇ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਦਬਾਅ - ਤੋਂ ਉੱਪਰ ਦਬਾਅ ਵਧਾਉਣਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਅਕਸਰ ਇਲਾਜ ਕੀਤੀ ਜਾ ਰਹੀ ਖਾਸ ਸਥਿਤੀ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਕਈ ਸੈਸ਼ਨਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਵਧਿਆ ਹੋਇਆ ਹਵਾ ਦਾ ਦਬਾਅ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਸਪੁਰਦਗੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕੁਝ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਵਿਚੋਲਗੀ ਵਾਲੀਆਂ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।

ਮੂਲ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, HBOT ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਬੋਇਲ-ਮੈਰੀਅਟ ਕਾਨੂੰਨ 'ਤੇ ਸਥਾਪਿਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਜੋ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਪੱਧਰ ਦੇ ਲਾਭਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਗੈਸ ਬੁਲਬੁਲਿਆਂ ਦੇ ਦਬਾਅ-ਨਿਰਭਰ ਕਮੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। HBOT ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹਾਈਪਰੌਕਸਿਕ ਸਥਿਤੀ ਤੋਂ ਲਾਭ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਰੋਗ ਵਿਗਿਆਨ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਨੇਕਰੋਟਿਕ ਟਿਸ਼ੂ, ਰੇਡੀਏਸ਼ਨ ਸੱਟਾਂ, ਸਦਮਾ, ਜਲਣ, ਕੰਪਾਰਟਮੈਂਟ ਸਿੰਡਰੋਮ, ਅਤੇ ਗੈਸ ਗੈਂਗਰੀਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਅੰਡਰਸੀ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਬਰਿਕ ਮੈਡੀਕਲ ਸੋਸਾਇਟੀ ਦੁਆਰਾ ਸੂਚੀਬੱਧ ਹੋਰਾਂ ਵਿੱਚ। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, HBOT ਨੇ ਕੋਲਾਈਟਿਸ ਅਤੇ ਸੈਪਸਿਸ ਵਰਗੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸੋਜਸ਼ ਜਾਂ ਛੂਤ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਹਾਇਕ ਇਲਾਜ ਵਜੋਂ ਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦਿਖਾਈ ਹੈ। ਇਸਦੇ ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਅਤੇ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਦੇਖਦੇ ਹੋਏ, HBOT ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਇੱਕ ਇਲਾਜ ਦੇ ਰਸਤੇ ਵਜੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੰਭਾਵਨਾ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ।

 

ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪਰਬਰਿਕ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਪ੍ਰੀ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ: 3×Tg ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਤੋਂ ਸੂਝ

ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਧਿਐਨਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ (AD) ਦੇ 3×Tg ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ, ਜਿਸ ਨੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਘਾਟਾਂ ਨੂੰ ਦੂਰ ਕਰਨ ਵਿੱਚ HBOT ਦੀ ਇਲਾਜ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ। ਖੋਜ ਵਿੱਚ 14-ਮਹੀਨੇ ਦੇ ਨਰ C57BL/6 ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ 17-ਮਹੀਨੇ ਦੇ ਨਰ 3×Tg ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਸਨ। ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ HBOT ਨੇ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਾਰਜ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ ਬਲਕਿ ਸੋਜਸ਼, ਪਲੇਕ ਲੋਡ ਅਤੇ ਟਾਉ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵੀ ਕਾਫ਼ੀ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ - AD ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ।

HBOT ਦੇ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਊਰੋਇਨਫਲੇਮੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਮੰਨਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਸਦਾ ਸਬੂਤ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਏਲ ਪ੍ਰਸਾਰ, ਐਸਟ੍ਰੋਗਲੀਓਸਿਸ, ਅਤੇ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੇ સ્ત્રાવ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੁਆਰਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਨਾਲ ਜੁੜੀਆਂ ਨਿਊਰੋਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਘਟਾਉਣ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਬੋਧਾਤਮਕ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਵਿੱਚ HBOT ਦੀ ਦੋਹਰੀ ਭੂਮਿਕਾ 'ਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ।

ਇੱਕ ਹੋਰ ਪ੍ਰੀ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਮਾਡਲ ਨੇ 1-ਮਿਥਾਈਲ-4-ਫੀਨਾਇਲ-1,2,3,6-ਟੈਟਰਾਹਾਈਡ੍ਰੋਪਾਈਰੀਡੀਨ (MPTP) ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਿਊਰੋਨਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਅਤੇ ਮੋਟਰ ਸਮਰੱਥਾਵਾਂ 'ਤੇ HBOT ਦੇ ਸੁਰੱਖਿਆਤਮਕ ਵਿਧੀਆਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ। ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਕਿ HBOT ਨੇ ਇਹਨਾਂ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮੋਟਰ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਪਕੜ ਦੀ ਤਾਕਤ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਇਆ, ਜੋ ਕਿ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਬਾਇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਵਿੱਚ ਵਾਧੇ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ SIRT-1, PGC-1α, ਅਤੇ TFAM ਦੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਦੁਆਰਾ। ਇਹ HBOT ਦੇ ਨਿਊਰੋਪ੍ਰੋਟੈਕਟਿਵ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦਾ ਹੈ।

 

ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ HBOT ਦੇ ਕਾਰਜਵਿਧੀ

NDDs ਲਈ HBOT ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦਾ ਮੂਲ ਸਿਧਾਂਤ ਘੱਟ ਆਕਸੀਜਨ ਸਪਲਾਈ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਹੈ। ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ-ਇੰਡਿਊਸੀਬਲ ਫੈਕਟਰ-1 (HIF-1) ਇੱਕ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਵਜੋਂ ਇੱਕ ਕੇਂਦਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਘੱਟ ਆਕਸੀਜਨ ਤਣਾਅ ਲਈ ਸੈਲੂਲਰ ਅਨੁਕੂਲਨ ਨੂੰ ਸਮਰੱਥ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ AD, PD, ਹੰਟਿੰਗਟਨ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ, ਅਤੇ ALS ਸਮੇਤ ਵੱਖ-ਵੱਖ NDDs ਵਿੱਚ ਫਸਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਇਸਨੂੰ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਡਰੱਗ ਟੀਚੇ ਵਜੋਂ ਚਿੰਨ੍ਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਉਮਰ ਕਈ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਵਿਕਾਰਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਹੋਣ ਕਰਕੇ, HBOT ਦੇ ਬੁਢਾਪੇ ਦੇ ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨਾ ਬਹੁਤ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਾ ਹੈ ਕਿ HBOT ਸਿਹਤਮੰਦ ਬਜ਼ੁਰਗ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਵਿੱਚ ਉਮਰ-ਸਬੰਧਤ ਬੋਧਾਤਮਕ ਘਾਟਾਂ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, HBOT ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਵਾਲੇ ਬਜ਼ੁਰਗ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਬੋਧਾਤਮਕ ਸੁਧਾਰ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗੀ ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ।

 

1. ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ 'ਤੇ HBOT ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ

HBOT ਨੇ ਗੰਭੀਰ ਦਿਮਾਗੀ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਇਨਫਲੇਮੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਇਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ IL-1β, IL-12, TNFα, ਅਤੇ IFNγ) ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ IL-10) ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਕੁਝ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਹੈ ਕਿ HBOT ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਆਕਸੀਜਨ ਸਪੀਸੀਜ਼ (ROS) ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਕਈ ਲਾਭਦਾਇਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਇਸਦੇ ਦਬਾਅ-ਨਿਰਭਰ ਬੁਲਬੁਲਾ-ਘਟਾਉਣ ਵਾਲੀ ਕਿਰਿਆ ਅਤੇ ਉੱਚ ਟਿਸ਼ੂ ਆਕਸੀਜਨ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤਾ ਦੀ ਪ੍ਰਾਪਤੀ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, HBOT ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਨਤੀਜੇ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ROS ਦੀਆਂ ਸਰੀਰਕ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਹਨ।

2. ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਪ੍ਰੋਟੈਕਸ਼ਨ 'ਤੇ HBOT ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ

ਖੋਜ ਨੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਕਿ HBOT p38 ਮਾਈਟੋਜਨ-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨੇਜ਼ (MAPK) ਦੇ ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਬੋਧ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਨੁਕਸਾਨ ਘੱਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਸਟੈਂਡਅਲੋਨ HBOT ਅਤੇ ਗਿੰਕਗੋ ਬਿਲੋਬਾ ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲ ਕੇ ਦੋਵੇਂ ਬੈਕਸ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਅਤੇ ਕੈਸਪੇਸ-9/3 ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਪਾਏ ਗਏ ਹਨ, ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ aβ25-35 ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਚੂਹੇ ਵਾਲੇ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਦਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਈ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇੱਕ ਹੋਰ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ HBOT ਪੂਰਵ-ਨਿਰਧਾਰਨ ਨੇ ਸੇਰੇਬ੍ਰਲ ਇਸਕੇਮੀਆ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਤਾ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ SIRT1 ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ, ਵਧੇ ਹੋਏ B-ਸੈੱਲ ਲਿਮਫੋਮਾ 2 (Bcl-2) ਪੱਧਰਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਸਰਗਰਮ ਕੈਸਪੇਸ-3 ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ ਗਿਆ, HBOT ਦੇ ਨਿਊਰੋਪ੍ਰੋਟੈਕਟਿਵ ਅਤੇ ਐਂਟੀ-ਐਪੋਪਟੋਟਿਕ ਗੁਣਾਂ ਨੂੰ ਰੇਖਾਂਕਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

3. ਸਰਕੂਲੇਸ਼ਨ 'ਤੇ HBOT ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਅਤੇਨਿਊਰੋਜਨੇਸਿਸ

HBOT ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਨਾਲ ਕ੍ਰੈਨੀਅਲ ਵੈਸਕੁਲਰ ਸਿਸਟਮ 'ਤੇ ਕਈ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਸਬੰਧ ਰਿਹਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ਦੀ ਪਾਰਦਰਸ਼ਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣਾ, ਐਂਜੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨਾ, ਅਤੇ ਐਡੀਮਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਨੂੰ ਵਧੀ ਹੋਈ ਆਕਸੀਜਨ ਸਪਲਾਈ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, HBOTਨਾੜੀਆਂ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈਨਾੜੀ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਵਰਗੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਕੇ ਅਤੇ ਨਿਊਰਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਕੇ।

4. HBOT ਦੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵ

ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਾ ਹੈ ਕਿ ਮਨੁੱਖੀ ਮਾਈਕ੍ਰੋਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲਾਂ (HMEC-1) ਦਾ ਹਾਈਪਰਬੈਰਿਕ ਆਕਸੀਜਨ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਨਾਲ 8,101 ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਉੱਪਰਲੇ ਅਤੇ ਹੇਠਾਂਲੇ ਦੋਵੇਂ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਜੋ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਮਾਰਗਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਜੀਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਿੱਚ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦੇ ਹਨ।